دانلود تحقیق عوامل ، نشانه ها و را ههای تشخیص بیماری اوتیسم

 دانلود تحقیق  عوامل ، نشانه ها و را ههای تشخیص بیماری اوتیسم 

فرمت فایل (word )

تعداد صفحات : (21)

فهرست
- تعریف اتیسم
- ویژگیهای کودک در خودمانده
-اتیولوژی
- نشانه های عمومی بیماری اُتیسم
- تشخیص اُتیسم
- شیوه ای‎‎ جدیـد بـرای تشـخیـص‎ بیماری‎ اوتیسم
- درمان
- روش اِی بی اِی Applied Behavior Analysis
- روش TEACCH
- درمان یکپارچگی حسی
- کاربرد صوت درمانی در درمان اتیسم
- درمان داروئی
- بازی در اتیسم
- کاربرد بازی در اتیسم
- فهرست مشاهده تشخیصی اوتیسم

تعریف اتیسم

اُتیسم اختلال رشد ذهنی پیچیده ای می باشد که معمولا در 3 سال اول زندگی شخص ممکن است بروز کند . به نظر می رسد که یک اختلال در سیستم عصبی که باعث عدم عملکرد صحیح مغز می شود در ایجاد این بیماری مؤثر می باشد . این اختلال در بیماران اُتیستیک باعث می شود که مغز نتواند در زمینه رفتارهای اجتماعی و مهارتهای ارتباطی به درستی عمل کند . کودکان و بزرگسالان اُتیستیک در زمینه ارتباط کلامی و غیر کلامی ، رفتارهای اجتماعی ، فعالیتهای سرگرم کننده و بازی دارای مشکل می باشند . اُتیسم یکی از پنج بیماری می باشد که در مجموع به آنها “ اختلالات نافذ رشد“ یا به اختصار “PDD “ می گویند

تحقیق در مورد فشار خون

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:26

فشار خون بالایاهیپر تانسیون یکی از بزرگترین مشکلاتی است که در قرن حاضر افراد بشر باآن دست وپنجه نرم می کنند ونزدیک به شصت میلیون آمریکایی دارای فشارخون بالادرحدی هستندکه برای سلامتیشان خطرناک می باشد.

 هیپرتانسیون«Hipertension  » هر ساله هشتصد هزار مرگ زود رس وهمچنین عوارض غیر کشنده ای چون : انفارکتوسهای میوکارد، سکته مغزی وضایعه های دائمی شبکیه وکلیه را باعث می شود .

فشار خون بالا بنام « قاتل خاموش» شناخته شده است، زیرا تا زمانی که این بیماری به شکل رویدادهای قلبی ـ عروقی فاجعه آمیز درآید، اغلب بدون علامت است.

تعریف فشار خون :

 فشار خون متوسط « MAP » برابر است با برون ده قلب «Co  » ضربدر مقاومت عروق محیطی.

ْ‎MAP = Co . PR

برون ده قلب خود حاصلضرب حجم ضربه ای « SV »وتعداد ضربان قلب در دقیقه « HR »

 می باشد.

Co = SV . HR

آبغوره وتاثیر آن بر روی فشار خون:

فشار خون :

اتیو لوژی:

1-‌ هیپر تانسیون اولیه:

عوامل محیطی:

هیپرتانسیون بدخیم:

 علائم شایع:   

عوارض احتمالی:

عوامل تشدید کننده بیماری:

درمان دارویی« Pharmacologic  treatment »:

1ـ دیورتیک ها« مدرها»:

ـ عوارض جانبی دیورتیک ها:

2ـ داروهای ضد آنرژیک:

عوارض جانبی:

قطع دارو:

  3ـ  گشاد کننده های عروقی :

4ـ  مهار کننده های کانال های کلسیم:        

عوارض جانبی:

رژیم خوراکی برای کاهش فشار خون :

سدیم ( Sodium) :

                                    O

بررسی خاصیت اسیدی اسیدهای کربوکسیلیک و واکنش در اندام زنده انسانی یعنی دستگاه گوارش :

شناخت اسیدهای موجود در آبغوره از لحاظ ترکیب شیمیایی:

هدف از تحقیق:

فهرست منابع :

مقاله در مورد آدنوکاسینوم معده

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:106

 فهرست مطالب

* ادنوکارسینوم معده؛ اپیدمیولوژی*

* آدنوکارسینوم معده ؛ اتیولوژی*

نقش ژنتیک دراتیولوژی آدنوکارسینوم معده

* عوامل خطرساز آدنوکارسینوم معده*  

الف) تاریخچه خانوادگی ب) علل محیطی

* ضایعات پیش سرطانی آدنوکارسیوم معده*

*آدنوکارسینوم معده ؛ غربالگری*

* تظاهرات بالینی آدنوکارسینوم معده*

*** آشنایی با هلیکوباکترپیلوری ***

* اپیدمیولوژی*

شیوع در افراد سالم

فاکتورهای محیطی

فاکتورهای ژنیتک

انتقال عفونت 1

الف- مخزن عفونت:

- مخزن حیوانی

ب- راه انتقال :

*  فاکتورهای بیماری زای هلیکوباکترپیلوری*

الف : فاکتورهای کولونیزاسیون :

ب)فاکتورهای واسطه آسیب بافتی:

* عفونت حاد ناشی از هلیکوباکترپیلوری*

* عفونت مزمن ناشی از هلیکوباکترپیلوری*

پاتوژنر التهاب

* هلیکوباکترپیلوری ؛ تشخیص *

* هلیکوباکترپیلوری ؛ تدبیر تشخیصی *

الف) بیان مسأله

از نظر تاریخی آدنوکاسینوم معده یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان درجهان بوده است. در سال 1930 سرطان معده علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده درمیان مردان و سومین علت در زنان بود. خوشبختانه از زمان پایان  جنگ جهانی دوم و بدنبال یک روند جهانی بویژه در کشورهای توسعه یافته بروز سرطان معده بطور مداوم در حال کاهش است و شاید بتوان گفت که هیچ بیماری بدخیمی را نمی‌توان یافت که چنین سیر روبه کاهشی را طی کرده باشد.تا سال 1980، این سرطان هنوز هم علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان به شمار می‌رفت.

 در سال 1996 سرطان معده بعنوان دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان- با 62800 مرگ در سال- باقی بود. در سال 1997 سرطان معده هشتمین علت مرگ ومیر ناشی از سرطان در ایالات متحده محسوب شد. چرا که در این سال 22800 مورد جدید سرطان تشخیص داده شد که باعث مرگ 14000 نفر گشت و حدود 8/1 بیلیون دلار هزینه برای مراقبتهای بهداشتی در پی داشت.3

سؤالی که در اینجا مطرح است آنست که چرا علیرغم روند روبه کاهش جهانی در برروز سرطان معده این سرطان همچنان بیرحمانه مبتلایان خود را از میان برمیدارد؟ پاسخ آنست که متأسفانه سرطان معده در زمان تشخیص، اغلب پیشرفته است و میزان بقای 5 ساله بیماران کمتر از 10 درصد است.(7.6)

   

لذا آشکارا درمی‌یابیم که با شناخت عوامل خطرساز( Risk factors ) و ضایعات پیش سرطانی (precancerous lesions ) و غربالگری مناسب بیماران می‌توان این سرطان کشنده را بسیار زودتر تشخیص داده و همچنانکه میزان بروز این سرطان روبه کاهش است میزان کشندگی آن را نیز کاهش دهیم.

یکی ازعوامل خطرزایی که در ایجاد سرطان معده مطرح است، باکتری مارپیچی به نام هلیکوباکترپیلوری (Helicobacter pylori ) است که از سوی سازمان بهداشت جهانی(WHO )  بعنوان یک سرطانزای کلاس 1 دسته‌بندی شده است. مطالعات فراوانی انجام شده است و مطالعات بسیار دیگری در دست انجامند تا نشان دهند این باکتری عامل ایجاد ضایعات پیش سرطانی است و با ریشه‌کن ساختن این عفونت، می‌توان گامی اساسی در پیشگیری از وقوع سرطان معده برداشت. در ادامه بیان مسأله، با سرطان معده و ضایعات پیش سرطانی معده و باکتری هلیکوباکتر پیلوری بیشتر آشنا خواهیم شد.

دانلود مقاله بیماری لوکوز گاوی

فرمت فایل : ورد قابل ویرایش
تعداد صفحات: 40

فهرست مطالب:

تاریخچه

اتیولوژی بیماری

مقدمه

عامل بیماری

طبقه بندی ویروس

اپیدمیولوژی بیماری

روشهای انتقال آلودگی

انتقال بیماری توسط حشرات

انتقال توسط تلقیح خون آلوده و امکان انتقال توسط ترشحات دیگر دام

انتقال توسط دامپزشک و افرادیکه با دام سروکار دارند

مایع منی و تلقیح مصنوعی

انتقال از مادر به جنین

انتقال توسط معاینه رکتال

انتقال از طریق شیر و آغوز

انتقال بین گونه ای

منبع عفونت

فاکتورهای مخاطره ای

فاکتورهای مخاطره ای حیوانات

مقاومت و حساسیت ژنتیکی

حساسیت به سایر بیماریها

مکانیسم های ایمنی

فاکتورهای خطرساز محیطی و مدیریتی

فاکتورهای خطرسار پاتوژن

اهمیت اقتصادی

تفسیر کلی

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس     Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس        Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس      Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس     Deltaretrovirus

5-اپیسیلون رترو ویروس   Epsilonretrovirus

6-لنتی ویروس          Lentivirus

7-اسپوما ویروس               Spumavirus

ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .

اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .

ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .

به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .

قرابت پادگنی در بین رتروویروسهای مختلف بسیار پیچیده می باشند ، اپیتوپ های متفاوت گلیکو پروتئین غشائی مختص به تیپ هستند درحالیکه سایر آنها مختص به سویه می باشند . پادتن های ضد گلیکوپروتئین غشائی ، بیماریزایی ویروس را خنثی می سازند .

اپی توپ های پروتئین بخش مرکزی که مختص ژن gag هستند در بین رتروویروسهای مربوط به گونه های خاص حیوانات مشترک می باشند ، یعنی اینها مختص به گروه هستند .

تعدادی از اپی توپ ها (برای مثال ، آنها که به ترانسکریتپاز معکوس تعلق دارند) در بین ویروسهایی که چندین گونه حیوانی را مبتلا می سازند ، مشترک هستند (آنتی ژنهای بین گونه‌ای) ، اما رترو ویروسهای ماکیان با رتروویروسهای تیپ C پستانداران کاملاً فرق دارند .

رترو ویریده خانواده بزرگ از ویروسهای دارای پوشش خارجی به قطر 100-80 نانومتر است . این ویروسها ساختمانی پیچیده و آنزیم غیرعادی ترانس کریپتاز معکوس دارند . ژنوم آنها بر خلاف سایر ویروسها دیپلوئید است و از یک مولکول RNA یک رشته ای با مفهوم مثبت تشکیل شده است .

طول آن 18000-7000 نوکلئوتید است . از ژنوم این ویروسها ، ترانس کریپتاز معکوس به صورت DNA نسخه برداری می کند .

این DNA که پروویروس نامیده می شود با DNA سلول میزبان ادغام می شود . این عمل برای همانندسازی ویروس لازم است . DNA ویروس را توأم با DNA سلول حیوانات مختلف یافته اند و ممکن است در بعضی شرایط ، ویروس تولید کند . ویروسهایی که بدین نحو ایجاد می شوند ، ویروسهای آندوژن نامیده می شوند .

1-3-اپیدمیولوژی بیماری :

این بیماری در سطح جهان به وقوع می پیوندد ، شیوع عفونت در بین کشورها متفاوت می باشد . این ویروس در ارتباط با سلول بوده و ژنوم آن وارد ژنوم سلولهای لنفوسیت و مونوسیت میزبان می شود .

آلودگی پایدار ، شایعترین حالت بوده که با لنفوسیتوز پایدار در 30% از حیوانات دنبال می شود و کمتر از 5% حیوانات آلوده دچار لنفوسارکوم می گردند .

بیماری درمانگاهی در حیوانات بالغ بیشترین میزان شیوع را دارد . حیوان آلوده تنها منبع ویروس می باشد که به صورت افقی توسط لنفوسیتهای آلوده از راه خونریزی هنگام زایمان ، وسایل جراحی آلوده ، معاینه رکتال و حشرات خونخوار انتقال پیدا می‌کند . عفونت مادرزادی در 4% تا 8% از گوساله های تولد یافته از گاوهای آلوده رخ می دهد .

آرایش ژنتیک حیوان مشخص می کند که در صورت آلوده شدن حیوان به این ویروس، بیماری ایجاد شود یا خیر . در لنفوسیتوز پایدار حاصل از ویروس لوکوز گاوی و همچنین در لنفوم گاوی همه گیر ، جمعیت سلولهای لنفوئیدی در حال انتشار ، از لنفوسیت های B منشأ می گیرد.