دانلود مقاله ساختمان و عملکرد ستون فقرات

فرمت فایل: ورد قابل ویرایش

تعداد صفحات: 16

فهرست مطالب

عنوان

ساختمان و عملکرد ستون فقرات

وضعیت بدن و تاثیر آن روی ستون فقرات                                                 

چرا انسان دچار کمردرد میشود                                                             

ورزش درمانی ستون فقرات     

محور اصلی بدن را ستون فقرات تشکیل میدهد . بر روی این محور سر، دستها، لگن و پاها سوار میشوند و زیبائی خلقت این است که ستون فقرات با طرز قرار گرفتن خود به صورت قوسهای ناحیه گردن پشت، توانائی تحمل وزن دستها، سر و--- را می یابد. دربدو تولد ستون فقرات به شکل قوس سی شکل انگلیسی می باشد و با گذشت زمان قوس ناحیه گردن و کمر به آن اضافه میشود و کلا ستون فقرات دارای 4 قوس بصورت فرورفتگی و برآمدگی می گردد یعنی دو فرورفتگی و دو برآمدگی . این برآمدگیها و فرورفتگیها کاملا کنترل شده است و دارای اندازه مشخصی می باشند. کلا وجود این چهار قوس برای تحمل وزن وقابلیت تحرک بدن از نظر خم شدن به جلو، عقب و طرفین و چرخش ضروری است. در صورت افزایش و یا کاهش این 4 قوس ستون فقرات دردهای ستون فقرات عارض خواهند شد. افزایش بیش از حد فرورفتگی گردن و یا کمر از علل کمردرد و یا گردن درد میباشد افزایش بیش ازبرآمدگی پشت نیز باعث بیماری و حالت راه رفتن بصورت قوز کرده خواهد     شد . ستون فقرات مانند یک ساختمان میباشد که از قراردادن آجرها روی هم تشکیل میگردد. آجرهای ستون فقرات مهره ها میباشند که بین هر دو مهره ملات قرار میگیرد و ملات بین دو مهره دیسک بین مهره ای میباشد. دیسک مانند یک حباب بیضی شکل میباشد که قسمت مرکزی آن دارای مایع چسبناک و غلمیباشد و اطراف این مایع غلیظ را چند لایه نازک و محکم پوشانده است. دیسک قدرت ضربه گیری ستون فقرات را افزایش میدهد و در هر حرکتی با جابجا شدن مایع داخلش سبب انتقال فشار میگردد. قسمت مرکزی ستون فقرات حفره ای را تشکیل میدهد که طناب نخاع از آن عبور میکند و یکی از وظایف دیگر ستون فقرات

حفظ طناب نخاعی است. لذا اطراف ستون فقرات توسط طنابها ی محکمی  بنام لیگامان سفت                        میگردد.                                                                                        جالب توجه است که گاهی خم شدن به جلو هر کدام از مهره ها فشاری معادل    250   پوند  را تحمل میکنند و در بعضی  حرکات غلط بدن فشارروی دیسک از این هم فراتر میرود و باعث پاره شدن لایه اطراف مایع دیسک میگردد و مایع دیسک به بیرون میریزد و باعث درد شدیدی بنام درد فتق دیسک کمری می گردد ( بیشترین فشار در حمل بار به ناحیه ستون فقرات پائین کمر وارد میشود )                                                                              

طناب نخاعی برای انتقال پیام خود به عضلات دستها، پاها نواحی شکم و اطراف ستون فقرات و .... از طریق ریسمان نازکی عمل میکند که این ریسمان از سوراخهای بین مهره ای خارج میشود و به عضلات می چسبد و باعث انتقال فرمانهای مغز از طریق نخاع به عضلات

و انقباض و انبساط عضلانی میگردد که به این ریسمانها ریشه های عصبی و اعصاب محیطی میگویند                                                                                                       

 فتق دیسک میتواند روی ریشه های اعصاب فشار آورده و باعث درد و یا حتی فلج شدن یک عضو گردد . حرکات ستون فقرات توسط عضلات اطراف و یا دورتر انجام میشود. در صورتی که قوسهای ستون فقرات در هر حرکتی در شرایط مناسبی قرار داشته باشند عضلات برای فعالیت خود انرژی کمی را مصرف میکنند، ولی در صورتی که این قوسها در شرایط نامناسب قرار داشته باشند کار عضلات افزایش مییابد و حتی منجر به گرفتگی عضلات و اسپاسم عضلات میگردد که خود عامل درد ستون فقرات میباشد.                                      

وضعیت بدن و تاثیر آن روی ستون فقرات

وضعیت بدن عبارت است از حالتی که بدن در شرایط مختلف مانند ایستادن، نشستن، خوابیدن و یا حمل اجسام به خود میگیرد. وضعیت صحیح بدن تاثیر بسیار زیادی روی سلامت ستون فقرات دارد. فردی که عادت دارد هنگام ایستادن حالت قوز کرده به خود بگیرد و یا به عبارتی سر به زیر راه برود فشار روی ستون فقرات گردنی و نواحی پشت و شانه ها و عضلات اطراف آنها افزیش مییابد.و بیما دچار گردن درد خواهد شد. برای این فرد هر درمانی موقتی است مگر اینکه درمان تصحیح ستون فقرات نیز انجام شود و به بیمار طرز صحیح ایستادن آموزش داده شود . در ایستادن صحیح در کل بدن تنها 4 عضله فعال خواهند بود در حالی که در ایستادن غلط عضلات فعال به حدود 50 عضله افزایش مییابد. گرفتن وضعیت خاص نیاز به فکر کردن برای فعال کردن عضلات ندارد بلکه بدن به طور خودکار دستورات لازم را صادر میکند و فرد به راحتی به هر وضعیتی بخواهد در می آید مثلا از ایستاده به نشسته یا برعکس . لازم نیست شما فکر کنید چه عضلاتی را فعال نمایید تا بتوانید این تغییر حالت را به وجود آورید. وضعیتهای اصلی بدن ایستادن، نشستن و خوابیدن میباشد.

مقاله ارزیابی آبریزش دهان

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه92

  فهرست

آبریزش دهان افراد

ملاحظات لازم برای تعیین پیش آگهی

تاریخچه طبیعی اختلال

سطح عملکرد شناختی، رشد زبانی و حافظه

میزان دسترسی به خدمات مناسب

فصل 3 درمان

رویکرد فیزیولوژیکی

رویکردهای غیر گفتاری

تواترو طول درمان

درمان دیزارتری

دستور العمل های جدید در درمان دیزارتری

صدا درمانی لی سیلورمن [1]

پمپ باکلوفن[2]

سیستم ارتباطی مکمل- جایگزین(AAC)

1-Lee Silverman voice treatment 

4-Intrathecal Baclofen Pumps

جریان ارزیابی باید با یک مصاحبه از بیمار و یا مراقبین او شروع شود. نظر آنها در مور میزان و شدت آبریزش دهان باید به عنوان هدف ارزیابی اخیر و همچنین به عنوان قیاسی برای ارزشیابی تاثیر درمان ثبت شود. اطلاعات مربوط به تاثیر اجتماعی آبریزش  دهان بر فرد باید مورد توجه قرار گیرد. آگاهی فرد از این مشکل و همچنین انگیزه او برای تغییر این رفتار باید ارزیابی شود

مقاله اورولوژی

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه92

  فهرست

اورولوژی :

انواع نمونه برداری :

آزمایشات فیزیکی :

آزمایشات شیمیائی :

انواع البومین یوری بالینی و پاتولوژیکی :

بررسی های آزمایشگاهی آلبومین یوری :

قند :

بررسی آزمایشگاهی هماتوری :

رنگینه های صفراوی :

آزمایشات میکروسکوپی :

فسپاتها :

فسفات منیزیم :

فسفاتهای آمور :

اورات آمونیوم و سدیم :

اسید اوریک :

سلولها :

سنگهای بدن :

عفونتهای دستگاه ادراری :

مایعات بدن :

آزمایشات فیزیکی :

 آزمایشات شیمیائی :

آزمایشات میکروبشناسی :

عرق :

آزمایشات برای سنجش کلیوی :

آزمایشات فعالیت های کلیوی :

ادرار مخلوطی از آب ، اوره و مواد زائد است که توسط کلیه ها دفع می شودبرای انجام آزمایشات آن را در ظرف تمیز جمع آوری می کنیم  و برای میکروبشناسی باید ظرف استریل باشد.

مقاله آترواسکلروز

این محصول در قالب ورد و قابل ویرایش در 160 صفحه می باشد.

مقدمه

آترواسکلروز شایعترین علت مرگ در بیشتر کشورهای جهان و مهمترین عامل از کارافتادگی است. با وجود پیشرفت های وسیع تشیخص و درمانی هنوز یک سوم بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، فوت می کنند که نیمی از این افراد در عرض یک ساعت اول سکته قلبی و قبل از رسیدن به بیمارستان فوت می کنند ودو سوم آنها که زنده می مانند هرگز بهبود کامل نخواهند یافت و به زندگی عادی باز نمی‌گردند. درعرض 5 سال بعد از یک حمله قلبی، 23% مردان و 31% زنان دو مرتبه دچار از کارافتادگی می شوند. مرگ ناگهانی قلبی یکی دیگر از تظاهرهای شایع گرفتاری عروق کرونر است و بیش از نیمی از بیمارانی که با مرگ ناگهانی قلبی فوت می کنند، هیچ سابقه ای از علایم قلبی نداشته اند. علاوه براین، بیماری های قلبی-عروقی هزینه هنگفتی را برنظام های بهداشتی درمانی کشور ها تحمیل می کنند. تنها در کشور آمریکا، هزینه بیماری های قلبی – عروقی درسال 1998 حدود 274 میلیارد دلار برآورد شده است. با این همه بیماریهای قلبی-عروقی بسادگی و بصورت کامل و موثر قابل پیشگیری هستند. در واقع به غیر از سرطان ریه که با قطع سیگار قابل پیشگیری است، بیماری قلبی –عروقی قابل پیشگیری ترین بیماری غیرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار می روند.

بیماریزایی

آترواسکلروز بیماری پیشرونده ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرهای بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می‌کند. تا دو دهه قبل، این بیماری را یک بیماری دژنراتیو تصور می‌کردند که از تجمع چربی و باقیمانده سلول های نکروتیک در جدار عروق ایجاد می شود، اما امروزه مشخص شده است که آترواسکلروز بیماری است که در اثر واکنش عوامل مختلف و به دنبال سه پدیده زیست شناسی زیر بوجود می آید:

1-تجمع سلول های ماهیچه ای صاف، همراه با مقادیر متغیری از سلول های التهابی، درشتخوارهاو لنفوسیت ها در انتیمای عروق.

2-ایجاد بافت همبندی توسط سلول های ماهیچه ای صاف متشکل از الیاف کلاژن، فیبرهای الاستیک و پروتئوگلیکان.

3-تجمع چربی، بخصوص کلسترول درداخل سلول ها و بافت همبندی.

احتمال پاره شدن پلاک های آترواسکلروز و به دنبال آن ایجاد لخته و بروز عواقب بالینی به ترکیب پلاک ها از نظر میزان چربی و بافت همبندی آنها بستگی دارد. همچنین بررسی ها نشان داده اند که اندازه پلاک های آترواسکلروز و شدت تنگی رگ ها ارتباط مستقیمی با بروز رویدادهای بالینی (مانند سکته قلبی یا آنژین ناپایدار) ندارد. در 75 تا 80% بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، شدت تنگی رگ قبل ازبروز سکته قلبی کمتر از 50% است. علاوه بر این، تجمع سلول های التهابی در پلاک هایی که به رویدادهای بالینی وخیم منجر شده اند، همراه با بالا رفتن نشانه های عمومی التهاب مانند CRP و ESR سبب شده است که امروز آترواسکلروز به عنوان یک بیماری التهابی مزمن شناخته شود که می تواند به دنبال یکسری عوامل بخصوص فعال شده، به رویدادهای حاد قلبی منجر شود.

شیوع

براساس سومین گزارش سازمان جهانی بهداشت (93-1991)، بیماریهای قلبی-عروقی (سکته قلبی، سکته مغزی و مرگ ناگهانی قلبی) سالانه سبب مرگ دوازده میلیون نفر در سراسر دنیا می شوند. هم در کشورهای پیشرفته و هم در بیشتر کشورهای درحال پیشرفت، این بیماری ها عامل حدود نیمی از مرگ های بزرگسالان هستند. مرگ و میر زودرس مردان 5/2 برابر بیشتر از زنان است. اما در زنان نیز بیماری قلبی-عروقی شایعترین عامل مرگ و از کارافتادگی بشمار می روند. بااین تفاوت که تظاهر بیماری های قلبی-عروقی در زنان نسبت به مردان ده سال تأخیر دارد.

در بررسی 1995 آمریکا، 5/41% کل مرگ ها در اثر بیماریهای قلبی- عروقی بوده است، درحالی که سرطان و حوادث، دومین وسومین عامل مرگ را تشکیل می دهند. دراین کشور ها شیوع عوامل خطر قلبی-عروقی و مرگ و میر قلبی در رده های پایین‌تر اجتماعی، اقتصادی و سطح تحصیل پایین تر به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از رده های بالاتر بوده است. طی دهه های اخیر، کشورهای پیشرفته توانسته اند با اقدام های وسیع پیشگیری اولیه و ثانویه از مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی به مقدار قابل ملاحظه ای بکاهند، به طوری که بین سال های 1960 تا سال های اخیر مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی درکشورهای آمریکا، کانادا، استرالیا و فرانسه تا 50% و در ژاپن تا 60% کاهش یافته است. این کاهش در کشورهای اسکاندیناوی و کشورهای دیگری چون ایرلند، اسپانیا و پرتغال حدود 20 تا 25% گزار شده است. برعکس درطی دهه های اخیر مرگ و میر بیماری های قلبی-عروقی در مجارستان تا 40% در لهستان تا حدود 60% و در بلغارستان تا 80% افزایش داشته است.

درکشورهای آسیای غربی و جنوب غربی 15 تا 20% از بیست میلیون مرگ سالانه به بیماری های قلبی- عروقی نسبت داده شده است. طی دهه های گذشته، درصد مرگ‌های ناشی از مرگ در مناطق شهرنشین و بیماری قلبی ناشی از گرفتاری ریوی شایعترین عامل مرگ در روستاها شناخته شده است. سطح کلسترول خود در این کشور نسبت به کشورهای غربی بسیار پایین تر است، اما شیوع فشار خون بالا در حال افزایش است. شاید به همین دلیل دربرخی مناطق سکته مغزی شیوع بنسبت بالایی (تا 4 برابر سکته قلبی) دارد و شایعترین عامل مرگ به شمار می رود. با این حال، هنوز شیوع و مرگ و میر آن از آنچه در کشورهای غربی وجود دارد بسیار پایین تر است.

بیش از 60% جمعیت دربیشتر کشورهای آفریقایی کمتر از 15 سال سن دارند. شیوع بیماری عروقی قلب دراین کشورها بنسبت پایین است، ولی این وضع بسرعت درحال تغییر است. در برخی کشورهای درحال پیشرفت آفریقایی بیش از 70% زمین های مزروعی زیر کشت تنباکو قرار دارند و مصرف سیگار آفریقا در دو دهه گذشته بیش از 40% افزایش داشته است. دربسیاری از مناطق شهرنشین، فشار خون بالا همراه باعوارض آن از جمله سکته مغزی ، نارسایی قلبی و نارسایی کلیه مهمترین عامل مرگ و میر و از کارافتادگی به شمار می روند.

دانلود مقاله مدل ریاضی انقباض – تحریک در سلول عضله‌ی صاف رحمی

این فایل در قالب ورد و قابل ویرایش در 55 صفحه می باشد.

فهرست مطالب :

چکیده                                        1مقدمه                                        2انقباض و تحریک عضله صاف                                 6تشریح مدل                                          19روابط حاکم                                    22پارامتر های مدل                                26حل روابط مدل                                    27نتایج                                        28بحث و نتیجه گیری                                43پیشنهادات                                         48مراجع                                        49پیوست                                        50

چکیده:

انقباضات رحمی به وسیله‌ی انقباضات سلول‌های عضله‌ی صاف میومتریال (SMCs) که بخش اعظم لایه‌ی میومتریال دیواره‌ی رحمی را تشکیل می‌دهد، تولید می‌شود. ورود یون‌های کلسیم به داخل سلول پس از دپلاریزاسیون غشای سلول شروع می‌شود. افزایش غلظت کلسیم آزاد داخل سلول زنجیره‌ای از واکنش‌ها را ایجاد می‌کند، که منجر به شکل‌گیری پل‌های عرضی بین فیلامان‌های اکتین و میوزین می‌شود و به دنبال آن سلول‌ها منقبض می‌شوند.

در هنگام انقباض، SMC ها کوتاه می‌شوند و نیروهایی را به سلول‌های مجاور اعمال می‌کنند. مدل ریاضی   انقباض SMC میومتریال به منظور مطالعه‌ی فرآیند انقباض- تحریک توسعه داده شده است. مدل می‌تواند به منظور توصیف غلظت کلسیم داخل سلولی و فشار تولید شده به وسیله‌ی سلول در پاسخ به دپلاریزاسیون غشای سلول استفاده شود. مدل برای عملکرد سه مکانیسم‌های کنترل کلسیم محاسبه می‌شود: کانال‌های کلسیمی ولتاژی، پمپ‌های کلسیمی و تبادلگرهای سدیمی/کلسیمی.

فرآیندهای فسفریلاسیون رشته‌ی سبک میوزین(MLC) و فشار تولید شده با استفاده از مدل پل عرضی Hai&Murphy محاسبه شدند و در رابطه با غلظت کلسیم از طریق نرخ ثابت فسفریلاسیون میوزین می‌باشد. اندازه‌گیری‌های کلسیمی، فسفریلاسیون MLC و نیرو در سلول‌های منقبض‌شده برای تنظیم پارامترهای مدل و تست توانایی آن برای محاسبه‌ی پاسخ سلول به تحریک مورد استفاده قرار می‌گیرد. مدل برای بازتولید نتایج آزمایشات ولتاژ کلمپ صورت گرفته در سلول‌های میومتریال موش‌های باردار و همچنین نتایج اندازه‌گیری‌های فسفریلاسیون MLC و تولید نیرو در سلول‌های میومتریال انسان غیرباردار مورد استفاده قرار می‌گیرد.

  -2مقدمه:

انقباض‌پذیری رحمی به وسیله‌ی انقباضات سلول‌های عضله‌ی صاف[1] میومتریال[2] که قسمت اعظم لایه‌ی میومتریال دیواره‌ی رحمی را تشکیل می‌دهد، تولید می‌شود. در رحم غیر باردار، انقباضات هم‌زمان این SMCs ها تغییراتی را در هندسه‌ی مایع  واسط دیواره  رحمی به وجود می‌آورد.

این تغییرات باعث حرکات مایع داخل رحمی می‌شود که در جریان مرحله‌ی اولیه‌ی تولیدمثل ضروری است. درهنگام زایمان، انقباض هم‌زمان این میوسیت‌ها[3] تولید نیروهایی می‌کند که به‌منظور بیرون آمدن نوزاد از رحم ضروری می‌باشد. دپلاریزاسیون غشای سلول باعث آغاز ورود یون‌های کلسیم به داخل سلول از طریق کانال‌های کلسیمی ولتاژی[4] شده و به موجب آن غلظت کلسیم داخل سلولی[5] زیاد می‌شود. افزایش سطح  باعث اتصال کلسیم و کالمدولین شده و این امر میوزین کیناز[6] که یک آنزیم فسفریله‌کننده است را فعال می‌کند. فعال‌شدن میوزین کیناز موجب فسفریله‌شدن رشته‌ی سبک تنظیم‌کننده‌ی میوزین[7] می‌شود. سپس پل‌های عرضی بین فیلامان‌های اکتین و میوزین شکل می‌گیرد و تولید انقباض عضلانی می‌کند.